فرایندی است که در آن قسمتی از عضله میوکارد بعلت قطع یا کاهش جریان خون شریان کرونری بطور دائمی از بین می رود. معمولا به دنبال انسداد حاد یک شریان کرونر، و قطع ناگهانی جریان خون و اکسیژن به عضله قلب ایجاد می شود.
علت انسداد شریان کرونر: اسپاسم، لخته خونی یا انسداد توسط هر چیز دیگری در خون
علت های ایجاد کننده انفارکتوس قلبی (MI)
-
آترواسکلرز (شایع ترین علت و بیشتر به دلیل ترومبوزآتروم)
-
اسپاسم عروق کرونر
-
کاهش تامین اکسیژن
-
افزایش تقاضاي اکسیژن
عوامل خطر ساز
قابل کنترل و تعدیل
- سیگار ، دیابت ، فشارخون بالا ، چربی خون بالا و کاهش فعالیت جسمی
غیر قابل کنترل و تعدیل
- سابقه خانوادگی بیماری کرونر ، نژا د ، ارث ، ژنتیک ، جنس وسن
تغییرات در نوار قلب
- مرحله اول: ظهور موج T بلند و نوک تیز اما با قاعده پهن، موسوم به T sharp. به این مرحله فاز هایپر اکیوت Hyper acute گفته می شود، تنها در هایپرکالمی شبیه این حالت دیده میشود با این فرق که در افزایش پتاسیم خون موج T در قاعده باریک بوده و شبیه به خیمه است tent معروف می باشد.
2. مرحله دوم: در این مرحله شاهد بالا رفتن قطعه ST هستیم که بنام Acute MI نامیده می شود. نکروز نیم ساعت پس از درد شروع می شود و 8 تا 6 ساعت بعد از درد کامل می شود. بالارفتن قطعه ST در لیدهای اندامی بیشتر از یک میلی متر و در لیدهای پریکاردی بیشتر از ۲ میلی متر پاتولوژیک می باشند. پایین افتادن قطعه ST در لیدهای اندامی و پریکاردی بیشتر از ۰٫۵ میلی متر پاتولوژیک می باشد.
3. مرحله سوم: Fully Evolved MI مرحله تکمیل انفارکتوس میوکارد (انفارکتوس حاد):بعد از 6 ساعت وارد فاز Mi تکامل یافته می شویم. موج T در نواحی درگیر معکوس یا invert می شود و بخش مثبت کمپلکس QRS در نواحی درگیر کاهش یا از بین می رود و همچنین بروز موج Q پاتولوژیک در نواحی آسیب دیده.
4. مرحله چهارم: (Old MI): بعد از24 ساعت قطعه ST به حالت اولیه برگشته و موج Q باقی می ماند همچنین موج T بصورت معکوس باقی می ماند که به این مرحله Old MI می گویند.
